減肥新法與技巧 P 5
減肥新法與技巧
作者：劉志民等
第5，共35。
自發性功能性低血糖症屬反應性即餐後低血糖症，由於植物神經不平衡尤以迷走神經興奮性偏高所致，多見于中年女性，往往發生於某些精神刺激後，一般見于餐後約3小時，感覺饑餓、心慌、軟弱、出汗、焦慮緊張、臉色蒼白、心動過速、血壓偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖癥狀少見，偶有昏厥。每次發作歷時15～20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而癥狀消失。
由於善饑多食，故體徵往往只有肥胖。糖耐量試驗第3～4小時反應性低血糖，第4～5小時血糖恢復正常，而胰島β細胞瘤則4～5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10～20年，而無惡化徵象。
糖尿病者有多尿、多飲、多食等，空腹血糖≥7．8毫摩爾/升140毫克/分升，或75g葡萄糖口服法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升200毫克/分升。
6．性腺功能減退性肥胖 多見于女子絶經後及男子睪丸發育不良等情況。大部分是由於性腺功能減退而致肥胖。男性去勢後或女性絶經期後之肥胖，即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絶經期發胖顯著。
性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱，以胸腹、股、背部為明顯。可伴高血壓、紫紋、糖耐量曲綫減低。24小時尿17—羥或17－酮持續偏高，地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。
少部分屬於Stein－Leventhal斯坦因－利文撒爾綜合徵，其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢PCO。卵巢分泌雄激素亢進，尿17酮增多，血睪酮增高，LH增高，FSH正常或減低。LHRH興奮試驗反應過強。
二先天異常性肥胖 多由於遺傳基因及染色體異常所致。常見于以下疾病。
1．先天性卵巢發育不全症 個體表現型為女性，原發性閉經，生殖器官幼稚，身材矮小，智力減退，蹼頸，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色體核型多為XO。
2．先天性睪丸發育不全症 男性原發性性腺功能減低，類無睪體型身材偏高、四肢長、指距大於身長、恥骨聯合到地面距離大於身高的1/2，第二性徵不發育，生殖器幼兒型，男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。
3．Laurence－Moun－Biedl綜合徵 有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指趾畸形、並指趾畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低於正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。
4．糖元累積病Ⅰ型 患兒呈肥胖體態，面部及軀幹部皮下脂肪尤為豐富。尚有發育遲緩、身材矮小呈侏儒狀態；低血糖，可達0．56毫摩爾/升，10毫克/分升；肝腎增大；肌肉無力；高脂血症；高乳酸血症及酮血症。本症系隱性遺傳性疾病。
5．顱骨內板增生症 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀幹及四肢近端較明顯。顱骨X綫示有額骨及或其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性，癥狀大多數出現于絶經期之後。
三其他
1．痛性肥胖 亦稱神經性脂肪過多症。病因不明。婦女多發，且出現于絶經期之後，常有停經過早、性功能減退等癥狀。臨床表現在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪結節或痛性脂肪塊。
脂肪多沉積于軀幹、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟，晚期變硬。隨着脂肪結節不斷增大，疼痛隨之加重並出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛，呈陣發性或持續性，沿神經幹可有壓痛。
常有關節痛。可有精神癥狀，如抑鬱、智力減退等。
2．進行性脂肪萎縮症 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮，下半身皮下脂肪正常或異常增加。亦有下半身脂肪萎縮，上半身脂肪沉積。可伴有甲亢、肝脾腫大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
繼發性肥胖以某種疾病作為原發病，它們的肥胖只是原發病的表現之一，常非該病的主要表現，更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療，肥胖多可治癒。
第二節 肥胖症的臨床表現
可見于任何年齡，以40～50歲為多，60～70歲以上亦不少見。男性脂肪分佈以頸部及軀幹、腹部為主，四肢較少；女性則以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢為主。
新生兒體重超過3．5千克，特別是母親患有糖尿病的超重新生兒就應認為是肥胖症的先兆。兒童生長髮育期營養過度，可出現兒童肥胖症。生育期中年婦女經2～3次妊娠及哺乳之後，可有不同程度肥胖。男人40歲以後，婦女絶經期，往往體重增加，出現不同程度肥胖。
一、一般表現
體重超過標準10％～20％，一般沒有自覺癥狀。而由於浮腫致體重增加者，增加10％即有瞼部腫脹、兩手握拳困難、兩下肢沉重感等自覺癥狀。體重超過標準30％以上方表現出一系列臨床癥狀。中、重度肥胖者上樓時感覺氣促，體力勞動易疲勞，怕熱多汗，呼吸短促，下肢輕重不等的浮腫。
有的患者日常生活如彎腰提鞋穿襪均感困難，特別是飽餐後，腹部膨脹，不能彎腰前屈。負重關節易出現退行性變，可有痠痛。脊柱長期負荷過重，可發生增生性脊椎骨關節炎，表現為腰痛及腿痛。皮膚可有紫紋，分佈于臀部外側、大腿內側及下腹部，較皮質醇增多症的紫紋細小，呈淡紅色。
由於多汗，皮膚出現折皺糜爛、皮炎及皮癬。隨着肥胖加重，行動困難，動則氣短、乏力。長時期取坐臥位不動，甚至嗜睡酣眠，更促使肥胖發展。
二、內分泌代謝紊亂
由於善饑多食，故體徵往往只有肥胖。糖耐量試驗第3～4小時反應性低血糖，第4～5小時血糖恢復正常，而胰島β細胞瘤則4～5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10～20年，而無惡化徵象。
糖尿病者有多尿、多飲、多食等，空腹血糖≥7．8毫摩爾/升140毫克/分升，或75g葡萄糖口服法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升200毫克/分升。
6．性腺功能減退性肥胖 多見于女子絶經後及男子睪丸發育不良等情況。大部分是由於性腺功能減退而致肥胖。男性去勢後或女性絶經期後之肥胖，即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絶經期發胖顯著。
少部分屬於Stein－Leventhal斯坦因－利文撒爾綜合徵，其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢PCO。卵巢分泌雄激素亢進，尿17酮增多，血睪酮增高，LH增高，FSH正常或減低。LHRH興奮試驗反應過強。
二先天異常性肥胖 多由於遺傳基因及染色體異常所致。常見于以下疾病。
1．先天性卵巢發育不全症 個體表現型為女性，原發性閉經，生殖器官幼稚，身材矮小，智力減退，蹼頸，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色體核型多為XO。
2．先天性睪丸發育不全症 男性原發性性腺功能減低，類無睪體型身材偏高、四肢長、指距大於身長、恥骨聯合到地面距離大於身高的1/2，第二性徵不發育，生殖器幼兒型，男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。
3．Laurence－Moun－Biedl綜合徵 有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指趾畸形、並指趾畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低於正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。
5．顱骨內板增生症 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀幹及四肢近端較明顯。顱骨X綫示有額骨及或其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性，癥狀大多數出現于絶經期之後。
三其他
1．痛性肥胖 亦稱神經性脂肪過多症。病因不明。婦女多發，且出現于絶經期之後，常有停經過早、性功能減退等癥狀。臨床表現在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪結節或痛性脂肪塊。
脂肪多沉積于軀幹、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟，晚期變硬。隨着脂肪結節不斷增大，疼痛隨之加重並出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛，呈陣發性或持續性，沿神經幹可有壓痛。
常有關節痛。可有精神癥狀，如抑鬱、智力減退等。
2．進行性脂肪萎縮症 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮，下半身皮下脂肪正常或異常增加。亦有下半身脂肪萎縮，上半身脂肪沉積。可伴有甲亢、肝脾腫大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
繼發性肥胖以某種疾病作為原發病，它們的肥胖只是原發病的表現之一，常非該病的主要表現，更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療，肥胖多可治癒。
第二節 肥胖症的臨床表現
可見于任何年齡，以40～50歲為多，60～70歲以上亦不少見。男性脂肪分佈以頸部及軀幹、腹部為主，四肢較少；女性則以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢為主。
新生兒體重超過3．5千克，特別是母親患有糖尿病的超重新生兒就應認為是肥胖症的先兆。兒童生長髮育期營養過度，可出現兒童肥胖症。生育期中年婦女經2～3次妊娠及哺乳之後，可有不同程度肥胖。男人40歲以後，婦女絶經期，往往體重增加，出現不同程度肥胖。
一、一般表現
體重超過標準10％～20％，一般沒有自覺癥狀。而由於浮腫致體重增加者，增加10％即有瞼部腫脹、兩手握拳困難、兩下肢沉重感等自覺癥狀。體重超過標準30％以上方表現出一系列臨床癥狀。中、重度肥胖者上樓時感覺氣促，體力勞動易疲勞，怕熱多汗，呼吸短促，下肢輕重不等的浮腫。
有的患者日常生活如彎腰提鞋穿襪均感困難，特別是飽餐後，腹部膨脹，不能彎腰前屈。負重關節易出現退行性變，可有痠痛。脊柱長期負荷過重，可發生增生性脊椎骨關節炎，表現為腰痛及腿痛。皮膚可有紫紋，分佈于臀部外側、大腿內側及下腹部，較皮質醇增多症的紫紋細小，呈淡紅色。
由於多汗，皮膚出現折皺糜爛、皮炎及皮癬。隨着肥胖加重，行動困難，動則氣短、乏力。長時期取坐臥位不動，甚至嗜睡酣眠，更促使肥胖發展。
二、內分泌代謝紊亂
