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減肥新法與技巧
自發性功能性低血糖症屬反應性即餐後低血糖症,由於植物神經不平衡尤以迷走神經興奮性偏高所致,多見于中年女性,往往發生於某些精神刺激後,一般見于餐後約3小時,感覺饑餓、心慌、軟弱、出汗、焦慮緊張、臉色蒼白、心動過速、血壓偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖癥狀少見,偶有昏厥。每次發作歷時15~20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而癥狀消失。
由於善饑多食,故體徵往往只有肥胖。糖耐量試驗第3~4小時反應性低血糖,第4~5小時血糖恢復正常,而胰島β細胞瘤則4~5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10~20年,而無惡化徵象。
糖尿病者有多尿、多飲、多食等,空腹血糖≥7.8毫摩爾/升140毫克/分升,或75g葡萄糖口服法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升200毫克/分升。
6.性腺功能減退性肥胖 多見于女子絶經後及男子睪丸發育不良等情況。大部分是由於性腺功能減退而致肥胖。男性去勢後或女性絶經期後之肥胖,即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絶經期發胖顯著。
性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱,以胸腹、股、背部為明顯。可伴高血壓、紫紋、糖耐量曲綫減低。24小時尿17—羥或17-酮持續偏高,地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。
少部分屬於Stein-Leventhal斯坦因-利文撒爾綜合徵,其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢PCO。卵巢分泌雄激素亢進,尿17酮增多,血睪酮增高,LH增高,FSH正常或減低。LHRH興奮試驗反應過強。
二先天異常性肥胖 多由於遺傳基因及染色體異常所致。常見于以下疾病。
1.先天性卵巢發育不全症 個體表現型為女性,原發性閉經,生殖器官幼稚,身材矮小,智力減退,蹼頸,肘外翻,第四掌骨短小。血雌激素水平低,LH及FSH增高,性染色體核型多為XO。
2.先天性睪丸發育不全症 男性原發性性腺功能減低,類無睪體型身材偏高、四肢長、指距大於身長、恥骨聯合到地面距離大於身高的1/2,第二性徵不發育,生殖器幼兒型,男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。
3.Laurence-Moun-Biedl綜合徵 有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指趾畸形、並指趾畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低於正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。
4.糖元累積病Ⅰ型 患兒呈肥胖體態,面部及軀幹部皮下脂肪尤為豐富。尚有發育遲緩、身材矮小呈侏儒狀態;低血糖,可達0.56毫摩爾/升,10毫克/分升;肝腎增大;肌肉無力;高脂血症;高乳酸血症及酮血症。本症系隱性遺傳性疾病。
5.顱骨內板增生症 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀幹及四肢近端較明顯。顱骨X綫示有額骨及或其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性,癥狀大多數出現于絶經期之後。
三其他
1.痛性肥胖 亦稱神經性脂肪過多症。病因不明。婦女多發,且出現于絶經期之後,常有停經過早、性功能減退等癥狀。臨床表現在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪結節或痛性脂肪塊。
脂肪多沉積于軀幹、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟,晚期變硬。隨着脂肪結節不斷增大,疼痛隨之加重並出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛,呈陣發性或持續性,沿神經幹可有壓痛。
常有關節痛。可有精神癥狀,如抑鬱、智力減退等。
2.進行性脂肪萎縮症 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮,下半身皮下脂肪正常或異常增加。亦有下半身脂肪萎縮,上半身脂肪沉積。可伴有甲亢、肝脾腫大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
繼發性肥胖以某種疾病作為原發病,它們的肥胖只是原發病的表現之一,常非該病的主要表現,更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療,肥胖多可治癒。
第二節 肥胖症的臨床表現
可見于任何年齡,以40~50歲為多,60~70歲以上亦不少見。男性脂肪分佈以頸部及軀幹、腹部為主,四肢較少;女性則以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢為主。
新生兒體重超過3.5千克,特別是母親患有糖尿病的超重新生兒就應認為是肥胖症的先兆。兒童生長髮育期營養過度,可出現兒童肥胖症。生育期中年婦女經2~3次妊娠及哺乳之後,可有不同程度肥胖。男人40歲以後,婦女絶經期,往往體重增加,出現不同程度肥胖。
一、一般表現
體重超過標準10%~20%,一般沒有自覺癥狀。而由於浮腫致體重增加者,增加10%即有瞼部腫脹、兩手握拳困難、兩下肢沉重感等自覺癥狀。體重超過標準30%以上方表現出一系列臨床癥狀。中、重度肥胖者上樓時感覺氣促,體力勞動易疲勞,怕熱多汗,呼吸短促,下肢輕重不等的浮腫。
有的患者日常生活如彎腰提鞋穿襪均感困難,特別是飽餐後,腹部膨脹,不能彎腰前屈。負重關節易出現退行性變,可有痠痛。脊柱長期負荷過重,可發生增生性脊椎骨關節炎,表現為腰痛及腿痛。皮膚可有紫紋,分佈于臀部外側、大腿內側及下腹部,較皮質醇增多症的紫紋細小,呈淡紅色。
由於多汗,皮膚出現折皺糜爛、皮炎及皮癬。隨着肥胖加重,行動困難,動則氣短、乏力。長時期取坐臥位不動,甚至嗜睡酣眠,更促使肥胖發展。
二、內分泌代謝紊亂
由於善饑多食,故體徵往往只有肥胖。糖耐量試驗第3~4小時反應性低血糖,第4~5小時血糖恢復正常,而胰島β細胞瘤則4~5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10~20年,而無惡化徵象。
糖尿病者有多尿、多飲、多食等,空腹血糖≥7.8毫摩爾/升140毫克/分升,或75g葡萄糖口服法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升200毫克/分升。
6.性腺功能減退性肥胖 多見于女子絶經後及男子睪丸發育不良等情況。大部分是由於性腺功能減退而致肥胖。男性去勢後或女性絶經期後之肥胖,即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絶經期發胖顯著。
性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱,以胸腹、股、背部為明顯。可伴高血壓、紫紋、糖耐量曲綫減低。24小時尿17—羥或17-酮持續偏高,地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。
少部分屬於Stein-Leventhal斯坦因-利文撒爾綜合徵,其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢PCO。卵巢分泌雄激素亢進,尿17酮增多,血睪酮增高,LH增高,FSH正常或減低。LHRH興奮試驗反應過強。
二先天異常性肥胖 多由於遺傳基因及染色體異常所致。常見于以下疾病。
1.先天性卵巢發育不全症 個體表現型為女性,原發性閉經,生殖器官幼稚,身材矮小,智力減退,蹼頸,肘外翻,第四掌骨短小。血雌激素水平低,LH及FSH增高,性染色體核型多為XO。
2.先天性睪丸發育不全症 男性原發性性腺功能減低,類無睪體型身材偏高、四肢長、指距大於身長、恥骨聯合到地面距離大於身高的1/2,第二性徵不發育,生殖器幼兒型,男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。
3.Laurence-Moun-Biedl綜合徵 有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指趾畸形、並指趾畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低於正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。
5.顱骨內板增生症 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀幹及四肢近端較明顯。顱骨X綫示有額骨及或其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性,癥狀大多數出現于絶經期之後。
三其他
1.痛性肥胖 亦稱神經性脂肪過多症。病因不明。婦女多發,且出現于絶經期之後,常有停經過早、性功能減退等癥狀。臨床表現在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪結節或痛性脂肪塊。
脂肪多沉積于軀幹、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟,晚期變硬。隨着脂肪結節不斷增大,疼痛隨之加重並出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛,呈陣發性或持續性,沿神經幹可有壓痛。
常有關節痛。可有精神癥狀,如抑鬱、智力減退等。
2.進行性脂肪萎縮症 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮,下半身皮下脂肪正常或異常增加。亦有下半身脂肪萎縮,上半身脂肪沉積。可伴有甲亢、肝脾腫大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
繼發性肥胖以某種疾病作為原發病,它們的肥胖只是原發病的表現之一,常非該病的主要表現,更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療,肥胖多可治癒。
第二節 肥胖症的臨床表現
可見于任何年齡,以40~50歲為多,60~70歲以上亦不少見。男性脂肪分佈以頸部及軀幹、腹部為主,四肢較少;女性則以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢為主。
新生兒體重超過3.5千克,特別是母親患有糖尿病的超重新生兒就應認為是肥胖症的先兆。兒童生長髮育期營養過度,可出現兒童肥胖症。生育期中年婦女經2~3次妊娠及哺乳之後,可有不同程度肥胖。男人40歲以後,婦女絶經期,往往體重增加,出現不同程度肥胖。
一、一般表現
體重超過標準10%~20%,一般沒有自覺癥狀。而由於浮腫致體重增加者,增加10%即有瞼部腫脹、兩手握拳困難、兩下肢沉重感等自覺癥狀。體重超過標準30%以上方表現出一系列臨床癥狀。中、重度肥胖者上樓時感覺氣促,體力勞動易疲勞,怕熱多汗,呼吸短促,下肢輕重不等的浮腫。
有的患者日常生活如彎腰提鞋穿襪均感困難,特別是飽餐後,腹部膨脹,不能彎腰前屈。負重關節易出現退行性變,可有痠痛。脊柱長期負荷過重,可發生增生性脊椎骨關節炎,表現為腰痛及腿痛。皮膚可有紫紋,分佈于臀部外側、大腿內側及下腹部,較皮質醇增多症的紫紋細小,呈淡紅色。
由於多汗,皮膚出現折皺糜爛、皮炎及皮癬。隨着肥胖加重,行動困難,動則氣短、乏力。長時期取坐臥位不動,甚至嗜睡酣眠,更促使肥胖發展。
二、內分泌代謝紊亂